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- 출처: https://microbenotes.com/staphylococcus-hominis/
- 작성자: Anupama Sapkota
- 편집자: Sagar Aryal
Staphylococcus hominis 는 Staphylococci 의 Gram-positive coagulase-negative member이며, 사람의 공생균이며, 특히 apocrine glands, axillae과 pubic region에 풍부하게 존재
- 다른 coagulase-negative Staphylococci와 같이 S. hominis 또한 다양한 병원 감염 또는 병원 감염을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 때로는 면역 체계가 약한 환자에게 감염을 일으킴
- hominis용어는 라틴어 hominis에서 유래하였으며, 이는 인간을 뜻한다. 따라서 이 종이 흔하게 발견되는 피부의 숙주 이름을 따서 명명하였다.
- 모든 Staphylococci와 같이 S. hominis 는 Gram-positive cocci이며, 비운동성에 포자를 형성하지 않으며, 조건적 혐기성
- S. hominis 는 S. hominis subsp. hominis 와 novobiosepticus 인 두 개의 아종으로 나뉘어 짐
- S. hominis subsp. hominis 는 1975년 Kloos 와 Schleifer에 의해 분리되었으며, S. hominis subsp. novobiosepticus 는 1996년에 Kloos에 의해 동정되었음
- S. hominis 의 종은 피부에 군집화는 몇 주에서 몇 달간 지속되는 것으로 알려졌으며, 이는 1년 에서 수 년동안 지속되는 Staphylococcus epidermidis 에 비해 짧음
- S. hominis 는 최근 다양한 약물에 대한 저항성을 가진 균주로 밝혀짐
Habitat of Staphylococcus hominis
- 사람은 S. hominis의 두 아종 모두의 주요 숙주이다. S. epidermidis와 같은 CoNA는 신체의 상부에 서식하는 반면, S. hominis는 주로 회음부 및 사타구니 부위와 같은 신체의 하부에서 발견
- 일정량의 수분을 유지하는 수많은 아포크린 땀샘이 있는 지역에서 많이 발견되며, 최근 연구에서는 S. hominis가 인간 피부에서 발견되는 모든 staphylococci의 약 22%를 차지하는 것으로 밝혀짐. 게다가 이들은 S. capitis와 같은 다른 staphylococci 와 함께 청소년기 이전 어린이의 두피에서도 발견된
- S. hominis는 S. lugdunensis와 같은 다른 staphylococci 와 신체의 모든 부분에서 다양한 숫자로 발견된다. 또한 더 짧은 기간 동안 특정 지역을 식민지화하는 경향이 있어, 풍부한 정도는 숫자는 몇 주에 걸쳐 변경
Virulence factors of Staphylococcus hominis
S. hominis에 의한 감염의 정확한 메커니즘은 아직 알려져 있지 않지만, 해당 종에 존재하는 여러 인자들이 감염 과정에 기여한다는 것이 알려져 있다. 이러한 병원성 인자들은 aminoglycosides와 같은 다양한 항생제에 대한 저항성이 증가하고 있는 상황에서 많은 연구에서 관심을 받아옴
1. Adhesins
- 표면에 대한 정착은 S. hominis에 의한 병원성 발생의 첫 번째 단계
- Staphylococcus 는 숙주 세포의 fibronectin, fibrinogen, vitronectin, laminin, and von Willebrand factor와 특이적으로 결합하는 다양한 표면 단백질군에 의해 숙주에 부착됨.
- 대부분의 CoNS는 fibrinogen-binding protein이 이후 과정에 관여
- Staphylococci surface protein (Ssp) and autolysin protein (Aas) 은 두 가지 세포벽 관련 단백질로 숙주 세포 표면에 접착
2. Invasion of epithelial cells
- 균이 숙주 세포 표면에 결합한 후, 세포 외부 단백질을 방출하여 침투가 이루어짐
- 상피세포 및 HeLa 세포에 영향을 미칠 것으로 알려져 있음
- 상피세포 침입 능력은 세균이 혈류로 침입하여 패혈증 및 쇼크 증후군을 유발하는 데 기본 메커니즘으로 간주
3. Genes providing antibiotic resistance
- MecA 는 항생제 내성을 제공하는 주요 유전자로 간주. MecA 유전자는 페니실린 결합 단백질을 부호화하며, 발현 결과로 beta-lactam antibiotics에 대한 내성을 가진다.
- 최근에는 S. hominis 의 게놈에서 MecA 유전자가 발견되었으며, 이는 이 세균이 다른 MRSA와 유사한 감염을 유발할 능력을 나타낸다.
- 또한 S. hominis 에서는 aminoglycosides에 저항성의 원인이 될 수 있는 ant(4′)-Ia, aac(6′)/aph(2″) 및 aph(3′)-IIIa와 같은 다른 유전자들도 관찰
4. Biofilm
- biofilm 은 주로 extracellular polymeric substance로 이루어진 매트릭스로 둘러싸여 있으며, 종종 open water channels로 구분된다.
- 이러한 channel은 biofilm 내에서 영양분을 전달하고 대사 폐기물을 이동시키는 순환 시스템으로 작용. biofilm 은 세균이 물질에 부착하고, 항생제에 대한 저항성을 증가시키는 결과 초래.
- S. hominis와 관련된 카테터 및 인공판막 감염도 biofilm 형성 능력 때문에 발생하는 것으로 보고
Pathogenesis of Staphylococcus hominis
1. Attachment/ Adhesion/ Colonization 부착/접착/정착
- S. hominis 이 상피세포에 부착되는 데 중요한 인자는 Staphylococci 표면 단백질(Ssp)
- 이 결착을 더 지원하는 icaADBC로 암호화된 polysaccharide intercellular adhesin (PIA)도 있다
2. Epithelial cell invasion 상피세포 침입
- S. hominis가 사용하는 감염 메커니즘 중 하나는 epithelial cells와 HeLa 세포의 침투
- 상피세포와 HeLa 세포에 cytotoxic 효과를 가진 다양한 세포 외 독소를 방출
- 이는 S. aureus에서 방출되는 cytotoxin과 유사
3. Resistance against antibiotics 항생제에 대한 내성
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